金屬元素以其離子形式起抗菌作用。在金屬離子濃度相對過高的環境中 , 微生物生存受到的影響是多方面的。

首先 , 微生物膜外存在高濃度的金屬陽離子 , 改變了正常的生物膜內外的極化狀態 , 并引起新的離子濃差 , 從而阻礙或破壞細胞維持生理所需的小分子和大分子物質的運輸 , 如在 Na+ / K + 2泵的驅動作用下糖和氨基酸的運送 , 一些金屬離子也可以進入微生物胞內。實驗結果證明 , 重金屬能使大多數酶失活 , 但其失活機理還不清楚。有人認為是正價的重金屬離子與蛋白質的 N 和 O 元素絡合后 , 破壞酶蛋白分子的空間構象 ; 也可能是重金屬離子與 — SH基反應 , 替換出質子 , 甚至破壞或置換維持酶活力所必需的金屬離子 , 如 Mg 2 + ,Fe 3 + 和 Ca 2 + 等。酶是一切生物的催化劑 , 控制著微生物生化反應 , 酶一旦失活 , 引起催化效率降低或性能喪失 , 從而使其所催化的生化反應無法正常進行 , 并影響相關的生化反應 ,導致微生物的能量代謝和物質代謝受阻 , 從而達到抗菌的目的。此外 , 進入細胞內的金屬離子也可以與核酸結合 , 破壞細胞的分裂繁殖能力。對于 Ag+ 的抗菌機理, 目前主要有 2 種觀點 , 一種是認為 Ag+直接與細菌接觸 , 抑制和殺滅細菌。有報道認為 [4 ,5] Ag+的殺菌作用直接與 Ag+從其配體中溶出有關。張文征等認為 Ag+ 可強烈地結合酶蛋白的巰基而使酶失活是抗菌的主要原因 [6] 。肅耀南等提到金屬離子從配位體中緩慢釋放出來殺菌效果 [7] , 可是缺乏釋放動力學實驗數據。作者認為 , 在這種情況下 , 不能排除其表面絡合狀金屬離子 ( 未離開基質 ) 仍有抗菌活性。由于 Ag+未飽和的配位能力與菌體表面的 N 或 O 作用 , 破壞菌體表面活性結構 , 導致菌體因生理變化或活動受阻而死亡。 Y.Onodera 等認為在水鋁石載體中不溶態銀發揮了優于沸石銀的抗菌效果 [8] 。另有研究者認為 ,Ag+的抗菌活性是間接地通過在其周圍產生活性氧而發揮的。 Y. Inoue 等認為 [9] , 短時間接觸時 , 銀沸石的抗菌活性只能在有溶解氧情況下才能發揮 ,Ag+可使氧活化為過氧離子、過氧化氫和氫氧自由基而起到殺菌作用。作者認為上述關于 Ag+的抗菌機理的 2種觀點都有道理。